نکات مروری باکتری شناسی

🧬باسیل گرم منفی/هوازی-بی­هوازی اختیاری

🟡تخمیر گلوکز همراه با تولید گاز

🟡می­تواند متحرک یا غیر متحرک باشد_⭠"شیک" غیر متحرک

🟡بسیاری کپسول دارند به جز شیگلا

🟡کاتالاز+/اکسیداز-/اسپور-

🟡توانایی احیای نیترات_⭠ نیتریت

🟡E.coli، شیگلا، سالمونلا، کلبسیلا، پروتئوس میدابیلیس، یرسینیا پستیس

🟡باسیل گرم منفی که تخمیر نمی­شوند.

🟡سودومونا آئروژنوزا،آسینوباکتر،موراکسلا، مایکوباکتریوکاتارالیس، استنوتروفوموناسمالتوفیلا و بورخولدریا

🟡پاتوژن واقعی:سالمونلا، شیگلا، یرسینیا

🟡فلور نرمال: کلبسیلا،E.Coli ، پروتئوس

📌اکثرا فلور نرمال دستگاه گوارش_⭠در مسمومیت غذایی نقش دارند.

📌اکثرا متحرک به جز "شیک"_⭠ شیگلا، یرسینیا، کلبسیلا

📌اکثرا تخمیر لاکتوز به جز "شپس"_⭠شیگلا، پروتئوس، سالمونلا

1- تست لاکتوز _⭠ مک­کانکی آگار_⭠کلنی صورتی ( به جز شپس)

2-الف_⭠O⭠LPS

  ⮐ب_⭠H_⭠فلاژل_⭠به جز شیک

🩺اکثرا انتقال غذایی دارند_⭠food born

🦠ویرولانس:

1-اندوتوکسین:LPS_⭠لیپیدA

2-کپسول_⭠به جز شیگلا

3-سیستم ترشحی_⭠وارد کردن افکتور pr

4-سیدوفور( مثل لیستریا)

5-مقاومت به آنتی­ بیوتیک

*از تست TSI آگار برای تشخیص قدرت تخمیر و عدم تخمیر استفاده می­شود.

📚انواع:

_⭠کلبسیلا اوکسی­توکا

_⭠کلبسیلا رینواسکلروزیس_⭠گرانوولوم بینی

_⭠کلبسیلا اوزونه_⭠عامل آتروفی پیشرونده با بوی بد مخاط بینی_⭠رینیت آتروفیک

_⭠کلبسیلا پنومونی_⭠فاقد فلاژل/ AgH_⭠

    ⮐در مدفوع و دستگاه تنفس 5% افراد طبیعی

    ⮐عامل_⭠پنومونی تیپیک( مثل استرپتوکوک پنومونیا)(مننژیت نمی­دهد)

    ⮐سپتیسمی نوزادان در بخش NICU

    ⮐وارد سلول نمی­شود

    ⮐باعث عفونت اکتسابی از بیمارستان، بیماری مزمن اولسراتیو تناسلی

💊درمان: آمپی­سیلین، تتراسایکلین ،امیپنم

📌دارای سویه­ ی مقاوم به سفالوسپورین(ESBL)_⭠درمان با امیپنم

🦠گونه پنومونیه:

ویرولانس:

1-کپسول_⭠موکوئیدی

2-LPS

3-اوره­ آز

4-انتروتوکسین پلازمیدی مثل LT و ST

📌باعث عفونت تنفسی_⭠پنومونی لوبار

🩺بالینی: خلط به دلیل کپسول، چسبنده است/ تخریب نکروتیک Alv در عکس CXray(حفره دیده می­شود)

تست گوشی: وارد سلول نمی­شود

💊درمان انتخابی:

آمپی­سیلین، تتراسایکلین، امیپنم

🦠گونه گرانولومایتیس:

🩺بالینی: زخم و ندول زیر پوستی کشاله­ی ران / انتقال از راه جنسی

📌انتقال از شخص به شخص از طریق آئروسل­ها

🧬باسیل گرم منفی/ فلور نرمال روده( فرصت طلب)

📌پلی­ مورف

📌دارای آنتی­ژن H

📌شدیدا متحرک_⭠پدیده­ی خزیدن(swarming)

   ⮐تهاجم به مجاری ادراری_⭠تولید اوره­آز_⭠هیدرولیز اوره_⭠تولید آمونیاک_⭠ ادرای قلیایی می­شود_⭠مستعد تشکیل سنگ و عفونت ادراری( اولین عامل UTI خارج بیمارستانی)(ولین عامل عفونت گلو_⭠E.Coli)

تاژک پرتریش_⭠حرکت خزشی

منظره­ منقطع عرضی تنه­ ی درخت در کشت

تست گوشی: سوزش ادرار و تکرر ادرار - ادرار بوی آمونیوم می­دهد.

🧬گرم منفی بی­هوازی اختیاری- بدون اسپور-قادر به تخمیر گلوکز و لاکتوز

📌اکسیداز منفی/فلور نرمال بدن( ولی پروبیوتیک نیست)

📌عامل مننژیت در کودکان کمتر از یک ماه( آگالاکتیه)

📌آنتی­ژن­ها_⭠AgO_⭠سوماتیک_⭠LPS

⮐AgK_⭠کپسول_⭠k_1⭠عامل سپتیسمی در مننژیت نوزادی

⮐AgH_⭠فلاژل

⮐AgP_⭠پیلی_⭠مهمترین فاکتور ویرولانس

_⭠در حالت طبیعی کامپتنت قوی نیست (competent)

_⭠عامل بیش از 80% عفونت ادراری در خانم­های جوان(UTI)

🔬تشخیص

_⭠آگار مک­کانکی_⭠رشد صورتی

⮐تست لاکتوز

⮐EMB(ائوزین متیلین بلو)_⭠جلدی فلزی

📌دارای _⭠انتروتوکسین، سیتوتوکسین و اندوتوکسین( نوروتوکسین ندارد)

بر اساس خصوصیات آنتی­ژنتیک به سروتایپ و سروگروپ­های TPAHI

(خارج سلولی: تنوع AG)

🧬عامل اسهال مسافرتی و اسهال وبایی( در کشور­های درحال توسعه)

_⭠به وسیله­ ی CF( فاکتورکلونیزاسیون) چسبیدن به دیواره­ی روده باریک

🧪توکسین:

📌 سم LT( حساس به حرارت)

⮐ مشابه سم وبا

⮐ فعال شدن آدنیلات سیکلاز و تولید Camp

📌سم ST _⭠گونیلات سیکلاز و Cgmp

_⭠در نتیجه_⭠ترشح آب و Na و K_⭠افزایش جرکات دودی

A:Camp ⬆ B: انتقال به GMI       انتقال: آب و غذای آلوده

🧬عامل اصلی اسهال در کشور­های درحال توسعه در کودکان و نوزادان

📌دارای عملکردattachment effacement

⮐متصل به دیواره روده_⭠محو پرزها

⮐سیستم ترشحیTIR وارد غشاء انتروسیت( سیستم ترشح تیپ2)

⮐اتصال TIR ( به روش actin polimerisation)

⮐باعث ایجاد ضایعات

🔸اتصال به هدف به وسیله:BFP(bundle forming pili)

🔸دارایLEE: جزایر پاتوزنسیته

🧬عامل اسهال ابکی مزمن در بیماران دچار نقص ایمنی(HIU)

🟤درکشور­های درحال توسعه و توسعه یافته( اپیدنمی کشور­های صنعتی)

🟤سبب تاخیر رشد در کودکان

🟤اتصال به پرز روده و فاکتور چشبندگی به صورت Stacked brick( آجر چیده­شده)

🟤کوتاه شدن پرز_⭠کاهش جذب آب و املاح

🟤تجمع و ایجاد میکرو کلنی و بیوفیلم/ توکسین_⭠PET و EAST

📌معمول ترین در بچه­های زیر 5 سال

📌شایعترین عامل اسهال در کشورهای پیشرفته

📌دوز عفونت­زایی_⭠100/ انتقال فرد به فرد

🦠بیماری­زایی_⭠شیگاتوکسین  و وروتوکسین

شیگاتوکسین_⭠ دارای 2 جزء_⭠B_⭠GB3

⮐A_⭠ اتصال به زیرواحد 28s ریبوزوم_⭠ جلوگیری از سنتزpro _⭠ کاهش پروستاگلایندین

🩺علائم: کولیت خونریزی دهنده ، درد شکمی، اسهال خونی

عوارض در صورت عدم درمان:

سندروم اورمی همولیتیک(HUS)

⮐ نارسایی کلیه /ترومبوسایتوپنی/ کم خونی همولیتیک/ میکروآنژیوپاتی

🔵تخمیر سوربیتول انجام نمی­دهد.

🔵شایعترین سویه بیماری­زایی که وروتوکسین تولید می­کند_⭠ سروتیپ H7:O157_⭠ در درمان هرگز از AB استفاده نمی­کنیم چون بد تر می­شود.

🔵 روزده بزرگ/ انتقال: از همبرگر

🔵با پل اکتین و انتروتوکسین تهاجم می­کند_⭠مثل لیستریا( تخریب اپیتلیال) و شیگلا(نوتروفیل در مدفوع)

_⭠تهاجم و تخریب کولون_⭠دیسانتری و کرامپ شکمی

_⭠وجود نوتروفیل در مدفوع (مشابه شیگلوز) / علائم سیستمیک (تب)

_⭠همولایزینA/ تهاجمی بودن به واسطه­ی ژن plnv روی پلازمید/ منشاء  غذایی

🟢EIEC و EHEC _⭠ ساکن روده­ بزرگ/ بقیه ساکن روده­ کوچک

🟢شایعترین عامل­های  بیمارستانی

🟢دارویی که به قند مانوز روی سلول­های جانوری متصل می­شود و از ورود و اتصال اشرشیاکلای بیماری­زا جلوگیری می­کند.

🟢بستری در بیمارستان _⭠تشخیص پریتونیت در اثر: باکتروئید فراژیلیس و اشرشیا

🩺تشخیص:

1-پیگمان نارنجی( پرودیژیوزین)

2-محیط غیراختصاصی بلادآگار(افتراقی)

3-اختصاصی_⭠همان انتروباکتریاسه_⭠مک­کانکی

⮐متیلن بلو­

💊مقاومت: سفالوتین و کلیسیستین

💊درمان و پیشگیری: اول آزمایش تعیین حساسیت لازم است؛

آخرین خط : کولی­سیستین و پلی­میکسین

📚بالینی: برای ردیابی جریان هوا در بیمارستان/خیلی باکتری مقاومی است

 علائم: ادراری و زخم

🧬گرم منفی/بی­حرکت بی­هوازی اختیاری/پاتوژن(مطلق)

🔷مختص انسان( باکتریمی نمی­دهد، مثل لیستریا و بوردتلا)

🦠انتقال _⭠غذا، مدفوع، انگشتان، اشیاء آلوده

        ⮐5f:finger/feet/food/flies/famit

🔷در شرایط نامساعد حساس (کپسول ندارد)

🔷دوز عفونی ­کننده پایین است_⭠ باعث انتقال سریع _⭠ مسری­ ترین اسهال باکتریال

🔬تشخیص از طریق مدفوع _⭠stool culture

🔷محدود به دستگاه گوارش _⭠ مقاوم به اسید معده_⭠برخلاف ویا و سالمونلا

🦠توکسین_⭠نوروتوکسین/سیتوتوکسین/انتروتوکسین

⮐ویرولانس:LPS/ اگزوتوکسین ₍توسط دیسانتریه)

                               ⮐نوروتوکسین هست و عمل تمایز از اسهال و تهاجم

_⭠کلر با آب زدن

🧬انواع:

_⭠شیگلا بویدی

_⭠شیگلا فلکسنری_⭠ درحال توسعه مثل ایران شایع است.

_⭠سونه­ای_⭠قادر به تخمیر لاکتوز(فقط این مورد)/ اورنتین دکربوکسلاز

_⭠دیسانتریه_⭠همه­ی گونه­ها قاد به ایجاد دیسانتری باسیلی هستند

       _↓       ⮐ولی قدرت اسهال و اسهال­ خونی دراین گونه از همه بیشتر است./

     مانیتول استفاده نمی­کند(برخلاف اورئوس)    اگزوتوکسین:گوارش،عصبی،کلیه

📌فقط این گونه شیگلا توکسین تولید می­کند _⭠اندوتوکسین (که پس از تولید باکتری جدا می­شود)

🦠بیماری­زایی _⭠ توسط تهاجم به اپیتلیوم مخاط

_⭠توی سیتوپلاسم تکثیر می­شود( القای اندوسیتز و فرار از واکوئول)

_⭠میکروآبسه در آیلئوم و روده­ ی بزرگ_⭠نکروزدیسانتری تشکیل غشاء کاذب روی زخم

_⭠از طریق شیگاتوکسین_⭠غیر فعال کردن 28s ریبوزوم

⮐سنتز پروتئین و مانع اتصال RNA+ آمینواسید

⮐این توکسین به وسیله­ی کروموزوم کد می­شود

⮐عامل بیماری نیست و فقط pro را متوقف می­کند

🩺علائم: درد پیچشی زیر شکم، وجود چرک، نوتروفیل، RBC در مدفوع، تب

عفونت شدید _⭠اثر روی CNS _⭠مننژیت و کما

⮐سندروم رایتر

_⭠با مکانیسم باکتروفاژ لیزوژنیک _⭠توکسین _⭠منتقل به E.Coli نوع EHEC

_⭠از طریق آدنیلات سیکلاز _⭠دارای نوروتوکسین و سیتوتوکسین

📌شیگلا و لیستریا و ایکلای_⭠قادر به فعال شدن در سلول (انتقال سلول به سلول)

🧬باسیل گرم منفی/ بی‌هوازی اختیاری/ متحرک/ دارای AgH

⮐اکثرا زئونوز هستند به جز تیفی و پاراتیفی

⮐از طریق آب آلوده💦

📌سالمونلا تیفی_⭠تنها گونه‌ای که فقط مخزن انسانی دارد

📌بیشتر از طریق دهان/ تخم مرغ،لبنیات، مرغ، غذای آلوده

🐍بیماری‌ها:

1-سپتیسمی _⭠در افراد ضعیف/ در افراد با نقص ایمنی

2-گاستروانتریت _⭠AB نمی‌دهیم _⭠ دوره ناقلیت افزایش پیدا می‌کند

⮐شایع ترین فرم

⮐ کشت مدفوع بلافاصله+خون در مدفوع/ لکوسیت در مدفوع/ کشت خون منفی

⮐🩺 علائم: اسهال، استفراغ، تب

3- تب روده(حصبه/ تیفوئید) _⭠مهمترین پاتوژن_⭠سالمونلا تیفی

⮐میتواند ناقل باشد

⮐برخلاف تب مالت ازطریق تماس فرد به فرد

⮐تست وایرال( اول خون)/ تائید بیماری: حتما باید باکتری جدا شود.

📌وارد بدن که می‌شود وارد روده کوچک و خون و لنفاتیک‌ها می‌شود(باکتریمی موقت)

-علائم: هپاتواسپلنومگالی/ هپاتیت موقت، مخاط قرمز رنگ روی شکم(rose spot)

📌 در صورت عدم درمان: خون ریزی و سوراخ شدن روده و پریتونیت/اسهال خونی

📌کیسه صفرا همچنان مخزن آلودگی پایدار است.

🔬تشخیص:

🔹هفته اول_⭠کشت خون و مغز استخوان

🔹هفته دوم کشت ادرار

🔹هفته سوم_⭠کشت مدفوع_⭠محیط کشت: شیلنتF_⭠بهترین برای تیفی

🧪تست سرولوژیک_:

🔸AntiO _⭠ عفونت فعال

🔸AntiH _⭠ عفونت مزمن قبلی/دی‌فازیک 1و4

🔸 AntiVi ⭠ناقل سالم/ناپایدار_⭠کپسول

📌ظهور آنتی‌بادی در تب حصبه_⭠ O>H>Vi

📌سرعت حذف : Vi>O>H (کلراسوئیس)                                               

فقط در تیفی و پارا تیفی

📌افراد با هموگلوبین نامتجانس(SS)_⭠شانس ابتلا به عفونت سالمونلا بیشتر       درکودکان مبتلا به آنمی داسی شکل_⭢عامل استئومیلیت⮑

                   مستعد به سالمونلا

برای انتقال:؟؟؟             

اختصاصی:SS_⭠ مک‌کانکی_⭠شیگلا_⭠صورتی

       ⮐ سالمونلا⭠صورتی

🔸ساختار قند کتوداکسی اکتانوئیک اسید(KDO) _⭠در ساختار _⭠ سالمونلا تیفی موریوم

( خارج سلولی تنوع AG)_⭠مثل E.Coli

🔬تشخیص:

1-مقاوم به اسید به دلیل ژن _⭠البته به نظر میرسد به اسید مقاوم نباشد چون اسید معده از بین میبرش( ATR)

2- تولیدH₂S

3-تخمیر لاکتوز ندارد_⭠درمحیط مک‌کانکی صورتی نمی‌شود_⭠بی‌رنگ

4-وجود مونوسیت زیاد نشانه‌ی عفونت سالمونلا

🦠ویرولانس:

1-AG ها: الف) O ب)Vi  ج)H

2-انتروتوکسین : CAmp _⭠اسهال

3-جزایر بیماری‌زا شامل:

SP1 _⭠ فاکتور تهاجم به مخاط

SP2_⭠ایجاد سیستمیک و عدم ادغام فاگولیزوزوم

4-پیلی_⭠قطبی دراز

⮐پلازمیدی _⭠تغییر فاز با ترانداکشن

⮐تجمعی باریک

5-سیستم ترشحی5

📌دوز عفونی1000 /میزبان متنوع ولی مخزن حیوان _⭠تیفی و پاراتیفی فقط انسان

💉مبارزه:

سد 1_⭠اسید معده

سد 2_⭠AMP پپتید ضد میکروبی

سد 3_⭠ نمک صفراوی

سد 4_⭠IgA

📌پس فرد با مشکل صفراوی مستعد ناقل شدن است.

🧬باکتری مرتبط با عفونت گوشی(SP1)

🐍بیماری زایی وابسته به تهاجم ارگانیسم و حیات و تکثیر در ماکروفاژ است پس وارد سلول می‌شود و از تشکیل فاگوزوم جلوگیری می‌کند.               ⮐SP2

🟣سلول‌های فاگوسیت، این ها را به غدد لنفاوی یا رتیکولواندو( کبد و طحال) می‌فرستند_⭠ 2 هفته بعد علائم: سر درد و خستگی

🟣باکتری اول در خون و بعد در مدفوع

🟣می‌تواند با مخاط روده برهمکنش _⭠انتریت

🟣می‌تواند با ماکروفاژ برهمکنش _⭠سیستمیک

🌡نمونه گیری : خون / BM/ترشحات گوارشی /بیوپسی راش پوستی

💊درمان و پیشگیری:                                   _⮪؟؟؟؟_⭠برای شیکه؟؟

1-آزیترومایسین و آمپی‌سیلین (در ناقلین)

2- فلوروکینولون‌ها (حصبه)

3-واکسن تیفوئید _⭠زنده‌ی ضعیف از AgVi

📌باکتریمی مرتبط با عفونت دستگاه گوارش

🧬کوکوباسیل گرم منفی/غیرمتحرک(شیک)

📌حرکت در دمای 37 درجه (منفی) / در25 درجه و پایین تر مثبت

🦠یرسینیا پستیس:

🔴عامل طاعون( مرگ سیاه) _{⭠ 💊}استرپتومایسین _{⭠ ☠️}سمیت کلیوی-شنوایی

🔴انتقال از طریق کک ناقل ،خوردن گوشت آلوده، ارتباط با حیوان آلوده ،تنفس قطرات

🦠دارای سه فرم تنفسی:

1-خیارکی_⭠تورم غدد لنفاوی(شایعترین فرم) کشاله ران

⮐عدم درمان: باکتریمی /مننژیت ، انعقاد منتشر داخل عروقی و نکروز دست و پا

2-تنفسی( پنومونی) _⭠کشنده‌ترین _⭠خفگی و سیانوز/ تا الان انتقال حیوان به انسان

⮐اپیدمی‌های طاعون سیاه از این طریق/ ولی در عصر حاضر انتقال انسان به انسان

3-سپتیسمیک: خونریزی ناخن اگر وارد خون شود.

🧬فاکتور‌های ویرولانس:

1-فاکتور فعال‌کننده‌ی پلاسمینوژن

2-کپسول تشکیل شده از واحد‌های پروتئینی فراکسیون یک

📌تمام عفونت‌هایش زئونوز است.

💊پیشگیری:

داکسی‌سایکلین( تتراسایکلین)

📌باکتریمی می‌دهد و خاصیت cold enrichment دارد.

 ⮐مثل لیستریا مونوسیتوژنز

🦠یرسینیا انتروکولیتیکا:

عامل انتروکولیت

⮐سودوآپاندیسیت کودکان _⭠به همراه یرسینیا پسودوتوبرکلوزیس

 ⮐آنزیم اوره‌آز(کلبسیلا نومونی)

الف) پسیتیس:

-انگل اجباری/هوازی/پاتوژن واقعی

🦠ویرولانس: بیان بستگی به دما، آهن و Ca²⁺

1-پلاسمید‌های فاکتور‌های حامل:

الف)پلاسمید pcp پستیسین:

1)Pr تک رشته‌ای باکتریوسین / درجونده کشنده

2)فعال‌کننده‌ی پلاسمینوژن و لخته بازکن

ب)پلاسمیدLCR: در کلسیم کم

1)Yop pr غشای خارجی یرسینیا

Yop N سنسوردیا/M: مهار تجمع پلاکت /Pو Y:آپوپتوز ماکروفاژ

2)Vو Wag: ضدفاگوسیت

ج)پلاسمیدPMa_:

کپسول گلیکوپپتیدی( فراکسیون)

⮐توکسین موشی یا فسفولیپاز D

⮐تخریبNTD_⭠طاعون

2-فاکتور‌های کروموزوم:

الف)LPS: اندوتوکسین

🦠 انتقال:

1-شهری_⭠مخزن موش_⭠کک_⭠انسان

2-جنگل_⭠چند مخزن دیگر

3-تماما زئونوز_⭠انسان میزبان کاملا تصادفی

🩺علائم:

تب ولرز -ضعف -تورم کشاله ران به قسمت ‌های سطحی‌تر مثل انگشت  نکروز به دلیل کاهش دما

📌غده لنفاوی درگیر+نکروز _⭠شک به یرسینیا پستیس

📌می‌تواند از اوپسونیزه، فاگوسیت، کموتاکسی جلوگیری کند _⭠سیستم ترشحی3 _⭠ مهار فاگوسیت

🔬تشخیص:

1-استریل کردن غده لنفاوی متورم

2-آسپیره_⭠تشخیص قطعی با پیدا کردن از محیط کشت _⭠خیلی خطرناک

⮐ در محیط؟ رسوب می_‌‌کند مثل دانه برف

💊درمان:

استرپتومایسین، جنتامایسین، داکسی‌سایکلین، سیپروفلوکساسین، کلرامفنیکل، لووفلوکساسین              

📌با رنگ گیمسا، رایت،ویلسون ظاهر دو قطبی می‌گیرد( شبیه سنجاق قفلی)

📌"ویسنون گیم رایت کرد"/ قفل:دیفتری، پرتوزیس، پاستورلا

📌تورم غدد لنفاوس طاعون در مقایسه با استرپتوکوکی ، استاف یا تولارمی متراکم‌تر است و زخم نیست.

🧪نمونه قابل قبول برای کشت فرم خیارکی طاعون:

1- کشت خون

2- سرولوژی مرحله نقاهت و حاد

3-رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی بافت غدد لنفاوی

4- در ذات‌الریه_⭠کشت خلط

5- در مننژیتیس_⭠CNS (کشت مدفوع انجام نمی‌شود)

یرسینیا انتروکولیتیکا و سودوتوبرکلوزیس

🧬مخزن: حیوان       🧬 در 25 درجه متحرک_⭠افتراق با پسیتیس

🦠ویرولانس: 1-LPS_⭠سروتایپ oq

⮐مثل بروسلا_⭠مثبت شدن تست رایت

2-فاکتور‌های مشترک:

الف)Pr های موثر در تهاجم_⭠YadA/ oil/ nu( یاد روغن وید)

ب)agV_⭠agrw_⭠

 ج)Yops

 د)سیستم ترشحی3

💉انتقال:

محصولات حیوانی آلوده، دهانی مدفوعی ، انتقال خونی (در 43 درجه زنده است)

📌حساس به اسید معده

📌دوز10⁹(سالمونلا=1000؛ شیگلا= 10؛E.Coli= 100)

📌نمونه مدفوع و خون_⭠تعداد باکتری کم_⭠غنی سازی سرد

📌سپس می‌بریم روی مک‌کانکی

📌محیط جامد_⭠سفرولیدین/ایرگاسان/an_⭠انتخابی

📚علائم:

یرسینیوز( عفونت غیر سپتیک)

1- انتریت

2-اپاندیس کاذب

لنفادنیت و آرتریت و اسهال خودمحدودشونده

4-بیماران کبدی: آبسه کبدی و سپتیسمی

📌 در افراد با HLAB27: پلی‌آرتریت واکنشی( اتوایمیون) انتریت مزانتریک

💊درمان: بیشتر خود به خود ؛ انتروکولیتیکا _⭠پنی‌سیلین

🧬فرصت طلب( همه جا وجود دارد) /در افرادی دیالیزی و متصل به ونتیلاتور

📌گرم منفی/دارای فلاژل/حرکت+/اکسیداز+/فاقد قدرت تخمیر

📌دارای کپسول /پیلی /اندوتوکسین /اگزوتوکسین /گلیکوکالیس/انواع آنزیم 

📌 هوازی اجباری

1-آلرژینات_⭠کپسول پلی‌پپتیدی موکوئیدی_⭠کلبسیلا پنومونی

⮐ایجاد بیوفیلم( جلوگیری از فاگوسیتوز و AB)

⮐از توکسین به وجود می‌آید وهمراه اگزوآنزیمS_⭠استقرار عفونت ریوی

⮐عفونت مزمن تنفسی

⮐سیستیک فیبروزیس

🟢اگزوتوکسین و اگزوآنزیمS از عوامل مهم بیماری‌زایی هستند

2-آگزوآنزیم_⭠TوS_⭠سیستم ترشحی 3_⭠باز‌آرایی اکتین_⭠تخریب و نکروز

    ↓     ⮐Y_⭠عملکرد مثل سم وبا/ETEC و باسیلوس سرئوس

 TUSY ⮐U_⭠ فسفولیپاز سیتوتوکسین؟؟( تخریب غشاء)

3-اگزوتوکسینA_⭠مشابه توکسین دیفتری

⮐مهار Ef2(سنتزPro)

⮐نکروز بافتی_⭠زخم سوختگی /آسیب قرینه /آسیب بافتی و عفونت تنفسی

4-آنزیم الاستاز_⭠تخریب بافت میزبان

⮐نکروز خونریزی دهنده‌پوست( اکتینوگانگرونوزوم)(درسپتیسمی)

⮐آسیب پارانشیم ریه

فلورسنت_⭠رنگ سبز_⭠پیوسیدین

⮐رنک آبی_⭠پیوسیانین_⭠رادیکال‌های سمی O₂، سوپراکسید، هیدروژن‌پراکسید ،IL8 ، کموتاکسی نوتروفیل

1- مثل آگالاکتیه 2-(ژنampc_⭠بتالاکتام) 3-دیواره+pr+DNA

💊اغلب مقاوم به AB و  حساس به آمینوگلیکوزید و پنی‌سیلین و کینولون‌ها  

                                                                      _⮪دیواره

 سفالوسپورین نسل 4/ ایمیپنم+ سیپروفلوکساسین / تیکارسیلین+توبرامایسین

                                                                  Pro30s⮑

🦠بیماری‌ها:

1-آسیب پوسیتی در سوختگی و تروما_⭠(burn wounds)

2-اوتیت بدخیم گوش خارجی در شناگران و دیابتی _⭠(خارش شناگران)

3-عفونت چشم

4-پنومونی در مبتلایان به CF

5-عفونت ادراری ناشی از سوند( شایعترین عفونت بیمارستانی)

6-باکتریمی    _⮪آگالاکتیه/k₁

7-مننژیت نوزدای(مننژیت 6 ماه تا 6 سال)_⭠آنفولانزا_⭠5 ماه تا 5 سال

8-اندوکاردیت در معتادین تزریقی

9-عفونت چظم از طریق لنز

🟢نقص سلولی در نوتروفیل_⭠مستعد ابتلا به عفونت سیستمیک سودوموناآئروژنوزا

🔬تشخیص:       _⮪کلنی

1-محیط کشت EMP 2-مک‌کانکی( بی‌رنگ)

بورخولدریامالئی_:

از خانواده سودومونا

 ⮐عامل بیماری_⭠مشمشه یا glanders

⮐myeliodosis

⮐بین انسان،قاطر، اسب، و الاغ مشترک( زئونوز)

بورخولدریا سپالسیا_:

در افراد مبتلا به CF

⮐آگلوتین سرد

🟢ارتاپنم اثر ضدسودومونایی ندارد.

💊ایمیپنم، دوریپنم، مروپنم

🧬زئونوتیک

🧬انواع: 1-ژژنی 2-فتوس

🦠ژژنی:

🔶شایعترین گونه بیماری‌زا در کمپیلوباکتر/ کاما شکل (پاتوژن اصلی کامپیلوباکتر)

🔶گرم منفی/مارپیچ آئروفیلیک/بدون اسپور/اوره‌آز/اکسیداز  کاتلاز+

🔶در دمای 42 درجه در مجاورت CO₂ رشد_⭠5% O₂

                                                  ⮐10%CO

🔶علامت شبیه  آپاندیسیت( آپاندیسسیت کاذب)

🔶عامل گاستروانتریت _⭠شایعترین باکتری که گاستروانتریت ایجاد می‌کند (اسهال خونی)

🔶انتقال از طریق آب و غذا

🐍عوامل بیماری‌ز_{ا :}

اندوتوکسین ،انتروتوکسی ،فاکتور اتصالی ، آنزیم سیتوتوکسیک

🔶انتقال از طریق غذای آلوده به خصوص گوشت پرندگان( نه گوسفند)

🔬در لام مستقیم _⭠ Gull Wing (خمیده) / پروتئوس میرابلیس _⭠swarming

🔶اوره‌از+_⭠تست تنفسی اوره

🔶منجر به سندروم گیلن باره (رایتر)

ژژنی:

محیط کشت: اسکیرو؟/ حساس به اسید معدهو نالیدوکسیک اسید

-کسب انرژی از a.a( مثل بوردتلا)

-به اسید معده حساس_⭠ مثل بوردتلا/برخلاف هلیکوباکتر

1-بعد از ET عامل اسهال مسافرتی

🟤اغلب موارد کمپیلو به روده تهاجم می‌کند/ تب و درد و خون در مدفوع/اسهل بد بو

2-گیلن باره: مثل MS_⭠تفاوت: گیلن باره در PNS

⮐علت: واگنش متقاطع Ab علیه LOS با PNS

📚بالینی:

بیمار می‌گوید چند وقت پیش اسهال بودم و الان علائم عصبی دارم

3-آرتریت واکنشی

🟤ژژنی تنها دارنده هیدرولیز هیپورات

🟤میکروسکوپی: رنگ فوشین بازی /PCR: جداسازی DNA از مدفوع

🟤شایعترین جنس باکتریایی عامل گاستروانتریت در اغلب مناطق جهان

🦠فتوس:

🔷خارج گوارش: عفونت ماسکولار سیستمیک، مننگوآنسفالیت ، آبسه، مننژیت

🔷سیستمیک: سپتیسمی، اندوکاردیت

🔷در افراد با نقص ایمنی_⭠عفونت قلبی و عروقی/ مننژیت

🔷pro شبه کپسولی S

🔷عامل سپتیسمی کشنده( باکتریمی)

🔷 عامل عفونت داخل عروقی/ عامل عفونت سیستمیک

🟤به دلیل ساختارPr _⭠Sلایر_⭠کپسول_⭠مقاومت در برابر کمپلمان

-آنتریت حاد( عموما)_⭠اسهال، تب، سردرد،اصولا خودمحدودشونده

💊درمان: آزیترومایسین و اریترومایسین

🧬گرم منفی /S شکل / دارای تاژک/میکروآئروفیل

🧬کاتالاز و اکسیداز+/شدیدا متحرک

🧬ترشح _⭠اوره‌آز _⭠نقش مهم در پاتوژن

⮐موسیناز             

⮐پروتئاز

⮐فسفولیپاز

⮐سایتوتوکسینVOca و Coga

⮐سیوتوکسین واکوئل دار

📌سه مورد اول_⭠ حفظ باکتری از اسید معده

🔴 ترشحات موجب آسیب اپیتلیوم و نفوذ اسید به مخاط معده می‌شوند.

🐍بیماری‌ها:

_⭠زخم معده و دوازدهه

_⭠گاستریت مزمن

_⭠آدنوکارسینوم معده

_⭠MALT

_⭠کم خونی فقر آهن

- در بخش تحتانی معده

-در برابر اسید معده حفظ می‌شود( مثل شیگلا/ ولی ویبریو PH⬆)

-انسان اولین مخزن این ارگانیسم

-هلیکوباکتر فنلیه_⭠فقط مخزن انسانی

🧪تشخیص:

_⭠بیوپسی معده_⭠ برای تشخیص ضایعات پاتولوژیک

_⭠رنگ آمیزی نقره

_⭠آزمایش تنفسی اوره(UBT)

_⭠تجسس CO₂ در تنفس( میکروآئروفیلک)

_⭠کشت مدفوع و اندازه‌گیری Ag

🔴کشت خون نباید انجام شود

📌نکته:

1-فسفولیپار دارد و لی کلاژناز ندارد

2-خنثی کردن اسید معده به وسیله آمونیاک( عامل بقا)

3-خنثی دوست

4-در عوام بیماری‌زایی هلیکوباکتر حرکت، اوره‌آز و سیتوتوکسین موثر هستند (نامی از کپسول برده نشده)

🦠ویرولانس:

1-آنزیم اوره‌آز (مرگ سایتوکاین -خنثی کردن اسید معده به وسیله آمونیاک- کموتاکسی مونوسیت (مشابه سالمونلا)

2-پروتیین شوک حرارتی HSP_⭠افزایش بیان اوره‌آز

3-فلاژل_⭠ورود به عمق مخاط، فرار از اسید معده، حرکت مارپیچی

4-اتصالی: الف) متصل به اسید سیانیک ب)LPS به لامینین ج) پیلی به لامینین و فسفاتیدیل اتانول آمین د)آگلوتین رشته

5-آنزیم موسیناز

6-سوپراکسید دسموتاز SOD

7-کاتالاز

8-UaCA سیتوتوکسین_⭠واکوئل کننده‌ی اپیتلیال/شکننده کردن سلول‌ها

9-CogA_⭠آپوپتوز اپیتلیال

1+ برخلاف بقیه باکتری‌ها از دو واحد پروتئین flaA و flab

2+ ادهزینBabA_⭠Ag

🔴حساس به O₂/ میکروآئروفیل_⭠O₂10-5%/ CO₂10-5%

🌡تشخیص:

1-آکریدین نارنجی رنگ

2-در معده و روده

3-Ag سطحی مشابه لوسین خونی( فرار از ایمنی)

4-نمونه برداری از معده، بزاق، پلاک دندان

5-رنگ نقره و HوE

6-تست اوره تنفسی

7-ردیابی Ag از مدفوع_⭠الایزا

8-کشت وارین استاری؟

🦠انتقال:

1-دهان به دهان

2- مدفوع به دهان

3-مخزن میزبان: انشان، میمون و ...

💊درمان:_⭠ 1-آنتی اسید_⭠ اومپرازول

        ⮐ 2-ماکرولید( سیاه سرفه_⭠ بوردتلا)

        ⮐بتالاکتام_⭠آموکسیسیلین و آمپی‌سیلین

🔴کپسول جز فاکتور ویرولانس نیست ولی حرکت، اوره‌آز و سیتوتوکسین هستند

🔴تست Ag مدفوعی کمک کننده

🔴با لنفومای مخاطی ارتباط دارد( MALT)

🔴مقاوم به اسید معده که دلیل بقای باکتری در بیمار است.