فلش کارت میکروب شناسی

_⭠باسیل گرم منفی/هوازی-بی­هوازی اختیاری

_⭠تخمیر گلوکز همراه با تولید گاز

_⭠می­تواند متحرک یا غیر متحرک باشد_⭠"شیک" غیر متحرک

_⭠بسیاری کپسول دارند به جز شیگلا

_⭠کاتالاز+/اکسیداز-/اسپور-

_⭠توانایی احیای نیترات_⭠ نیتریت

؟_⭠E.coli، شیگلا، سالمونلا، کلبسیلا، پروتئوس میدابیلیس، یرسینیا پستیس

باسیل گرم منفی که تخمیر نمی­شوند.

*سودومونا آئروژنوزا،آسینوباکتر،موراکسلا، مایکوباکتریوکاتارالیس، استنوتروفوموناسمالتوفیلا و بورخولدریا

پاتوژن واقعی:سالمونلا، شیگلا، یرسینیا

فلور نرمال: کلبسیلا،E.Coli ، پروتئوس

*اکثرا فلور نرمال دستگاه گوارش_⭠در مسمومیت غذایی نقش دارند.

*اکثرا متحرک به جز "شیک"_⭠ شیگلا، یرسینیا، کلبسیلا

*اکثرا تخمیر لاکتوز به جز "شپس"_⭠شیگلا، پروتئوس، سالمونلا

1- تست لاکتوز_⭠ مک­کانکی آگار_⭠کلنی صورتی؟؟؟؟( به جز شپس)

2-؟؟؟؟_⭠الف_⭠O⭠LPS

          ⮐ب_⭠H_⭠فلاژل_⭠به جز شیک

*اکثرا انتقال غذایی دارند_⭠food born

ویرولانس:

1-اندوتوکسین:LPS_⭠لیپیدA

2-کپسول_⭠به جز شیگلا

3-سیستم ترشحی؟_⭠وارد کردن افکتور pr

4-سیروفور؟( مثل لیستریا)

5-مقاومت به آنتی­بیوتیک

*از تست TSI آگار برای تشخیص قدرت تخمیر و عدم تخمیر استفاده می­شود.

انواع:

_⭠کلبسیلا اوکسی­توکا

_⭠کلبسیلا رینواسکلروزیس_⭠گرانوولوم بینی

_⭠کلبسیلا اوزونه_⭠عامل آتروفی پیشرونده با بوی بد مخاط بینی_⭠رینیت آتروفیک

_⭠کلبسیلا پنومونی_⭠فاقد فلاژل/ AgH_⭠؟

    ⮐در مدفوع و دستگاه تنفس 5% افراد طبیعی

    ⮐عامل_⭠پنومونی تیپیک( مثل استرپتوکوک پنومونیا)(مننژیت نمی­دهد)

    ⮐سپتیسمی نوزادان در بخش NICU

    ⮐وارد سلول نمی­شود

    ⮐باعث عفونت اکتسابی از بیمارستان، بیماری مزمن اولسراتیو تناسلی،؟؟؟

    ⮐درمان: آمپی­سیلین، تتراسایکلین،امیپنم

*دارای سویه­ی مقاوم به سفالوسپورین(ESBL)_⭠درمان با امیپنم

گونه پنومونیه:

ویرولانس:1-کپسول_⭠موکوئیدی 2-LPS 3-اوره­آز 4-انتروتوکسین پلازمیدی مثل LT و ST

*باعث عفونت تنفسی_⭠پنومونی لوبار

بالینی:خلط به دلیل کپسول، چسبنده است/تخریب نکروتیک Alv در عکس CXray(حفره دیده می­شود)

تست گوشی: وارد سلول نمی­شود

درمان انتخابی: آمپی­سیلین، تتراسایکلین، امیپنم

گونه گرانولومایتیس:

بالینی: زخم و ندول زیر پوستی کشاله­ی ران/ انتقال از راه جنسی

*انتقال از شخص به شخص از طریق آئروسل­ها

_⭠باسیل گرم منفی/ فلور نرمال روده( فرصت طلب)

_⭠پلی­مورف

_⭠دارای آنتی­ژن H

_⭠شدیدا متحرک_⭠پدیده­ی خزیدن(swarming)

                        ⮐تهاجم به مجاری ادراری_⭠تولید اوره­آز_⭠هیدرولیز اوره_⭠تولید آمونیاک_⭠ ادرای قلیایی می­شود_⭠مستعد تشکیل سنگ و عفونت ادراری( اولین عامل UTI خارج بیمارستانی)( ولین عامل عفونت گلو_⭠E.Coli)

*تاژک پرتریش_⭠حرکت خزشی

*منظره­ی منقطع عرضی تنه­ی درخت در کشت

تست گوشی: سوزش ادرار و تکرر ادرار- ادرار بوی آمونیوم می­دهد.

_⭠گرم منفی بی­هوازی اختیاری- بدون اسپور-قادر به تخمیر گلوکز و لاکتوز

_⭠اکسیداز منفی/فلور نرمال بدن( ولی پروبیوتیک نیست)

_⭠عامل مننژیت در کودکان کمتر از یک ماه( آگالاکتیه)

_⭠آنتی­ژن­ها_⭠AgO_⭠سوماتیک_⭠LPS

                  ⮐AgK_⭠کپسول_⭠k_1⭠عامل سپتیسمی در مننژیت نوزادی

    ⮐AgH_⭠فلاژل

                  ⮐AgP_⭠پیلی_⭠ممترین فاکتور ویرولانس

_⭠در حالت طبیعی کامپتنت قوی نیست(competent)

_⭠عامل بیش از 80% عفونت ادراری در خانم­های جوان(UTI)

تشخیص_⭠آگار مک­کانکی_⭠رشد صورتی

    ⮐تست لاکتوز

      ⮐EMB(ائوزین متیلین بلو)_⭠جلدی فلزی

دارای _⭠انتروتوکسین، سیتوتوکسین و اندوتوکسین( نوروتوکسین ندارد)

بر اساس خصوصیات آنتی­ژنتیک به سروتایپ و سروگروپ­های TPAHI

(خارج سلولی: تنوع AG)

_⭠عامل اسهال مسافرتی و اسهال وبایی( در کشور­های درحال توسعه)

_⭠به وسیله­ی CF( فاکتورکلونیزاسیون) چسبیدن به دیواره­ی روده باریک

توکسین:

_⭠ سم LT( حساس به حرارت)

                 ⮐ مشابه سم وبا

                     ⮐ فعال شدن آدنیلات سیکلاز و تولید Camp

_⭠سم ST _⭠گونیلات سیکلاز و Cgmp

_⭠در نتیجه_⭠ترشح آب و Na و K_⭠افزایش جرکات دودی

A:Camp ⬆         B: انتقال به GMI       انتقال: آب و غذای آلوده

_⭠عامل اصلی اسهال در کشور­های درحال توسعه در کودکان و نوزادان

_⭠دارای عملکردattachment effacement

              ⮐متصل به دیواره روده_⭠محو پرزها

              ⮐سیستم ترشحیTIR وارد غشاء انتروسیت( سیستم ترشح تیپ2)

              ⮐اتصال TIR به ؟؟؟؟؟( به روش actin polimerisation)

              ⮐باعث ایجاد ضایعات ؟؟؟؟ شکل

*اتصال به هدف به وسیله:BFP(bundle forming pili)

*دارایLEE: جزایر پاتوزنسیته

_⭠عامل اسهال ابکی مزمن در بیماران دچار نقص ایمنی(HIU)

_⭠درکشور­های درحال توسعه و توسعه یافته( اپیدنمی کشور­های صنعتی)

_⭠سبب تاخیر رشد در کودکان

_⭠اتصال به پرز روده و فاکتور چشبندگی به صورت Stacked brick( آجر چیده­شده)

_⭠کوتاه شدن پرز_⭠کاهش جذب آب و املاح

_⭠تجمع و ایجاد میکرو کلنی و بیوفیلم/ توکسین_⭠PET و EAST

_⭠معمول ترین در بچه­های زیر 5 سال

_⭠شایعترین عامل اسهال در کشورهای پیشرفته

_⭠دوز عفونت­زایی_⭠100/ انتقال فرد به فرد

بیماری­زایی_⭠شیگاتوکسین  و وروتوکسین

شیگاتوکسین_⭠ دارای 2 جزء_⭠B_⭠GB3

                                ⮐A_⭠ اتصال به زیرواحد 28s ریبوزوم_⭠ 

                          جلوگیری از سنتزpro_⭠ کاهش پروستاگلایندین

علائم: کولیت خونریزی دهنده، درد شکمی، اسهال خونی

عوارض در صورت عدم درمان: سندروم اورمی همولیتیک(HUS)

                                 ⮐ نارسایی کلیه/ترومبوسایتوپنی/کم خونی

                                          همولیتیک/میکروآنژیوپاتی

*تخمیر سوربیتول انجام نمی­دهد.

*شایعترین سویه بیماری­زایی که وروتوکسین تولید می­کند_⭠ سروتیپ H7:O157_⭠ در درمان هرگز از AB استفاده نمی­کنیم چون بد تر می­شود.

* روزده بزرگ/ انتقال: از همبرگر

_⭠با پل اکتین و انتروتوکسین تهاجم می­کند_⭠مثل لیستریا( تخریب اپیتلیال) و شیگلا(نوتروفیل در مدفوع)

_⭠تهاجم و تخریب کولون_⭠دیسانتری و کرامپ شکمی

_⭠وجود نوتروفیل در مدفوع( مشابه شیگلوز)/ علائم سیستمیک (تب)

_⭠همولایزینA/ تهاجمی بودن به واسطه­ی ژن plnv روی پلازمید/ منشاء  غذایی

*EIEC و EHEC_⭠ شاکن روده­ی بزرگ/ بقیه ساکن روده­ی کوچک

-شایعترین عامل­های  بیمارستانی

*دارویی که به قند مانوز روی سلول­های جانوری متصل می­شود و از ورود و اتصال اشرشیاکلای بیماری­زا جلوگیری می­کند.؟؟

*بستری در بیمارستان_⭠تشخیص پریتونیت در اثر: باکتروئید فراژیلیس و اشرشیا

تشخیص:

1-پیگمان نارنجی( پرودیژیوزین)

2-محیط غیراختصاصی بلادآگار(افتراقی)

3-اختصاصی_⭠همان انتورباکتریاسه_⭠مک­کانکی

                                            ⮐متیلن بلو­

مقاومت: سفالوتین و کلیسیستین

درمان و پیشگیری: اول آزمایش تعیین حساسی لازم است؛ آخرین خط:      کولی­سیستین و پلی­میکسین

بالینی: برای ردیابی جریان هوا در بیمارستان/خیلی باکتری مقاومی است

 علائم: ادراری و زخم

گرم منفی/بی­حرکت بی­هوازی اختیاری/پاتوژن(مطبق)

-مختص انسان( باکتریمی نمی­دهد، مثل لیستریا و بوردتلا)

- انتقال_⭠غذا، مدفوع، انگشتان، اشیاء آلوده

        ⮐5f:finger/feet/food/flies/famit

-در شرایط نامساعد حساس/ کپسول ندارد

-دوز عفونی­کننده پایین است_⭠ باعث انتقال سریع_⭠ مسری­ترین اسهال باکتریال

 تشخیص از طریق مدفوع_⭠stool culture

- محدود به دستگاه گوارش_⭠ مقاوم به اسید معده_⭠برخلاف ویا و سالمونلا

-توکسین_⭠نوروتوکسین/سیتوتوکسین/انتروتوکسین

          ⮐ویرولانس:LPS/ اگزوتوکسین_⭠توسط دیسانتریه

                                   ⮐نوروتوکسین هست و عمل تمایز از اسهال و تهاجم

*؟؟_⭠کلر با آب زدن

انواع:

_⭠شیگلا بویدی

_⭠شیگلا فلکسنری_⭠ درحال توسعه مثل ایران شایع است.

_⭠سونه­ای_⭠قادر به تخمیر لاکتوز(فقط این مورد)/ اورنتین دکربوکسلاز

_⭠دیسانتریه_⭠همه­ی گونه­ها قاد به ایجاد دیسانتری باسیلی هستند

       _↓       ⮐ولی قدرت اسهال و اسهال­خونی دراین گونه از همه بیشتر است./

     مانیتول استفاده نمی­کند(برخلاف اورئوس)    اگزوتوکسین:گوارش،عصبی،کلیه

-فقط این گونه شیگلا توکسین تولید می­کند_⭠اندوتوکسین که پس از تولید باکتری جدا می­شود)

 بیماری­زایی_⭠ توسط تهاجم به اپیتلیوم مخاط

_⭠توی سیتوپلاسم تکثیر می­شود( القای اندوسیتز و فرار از واکوئول)

_⭠؟؟میکروآبسه در آیلئوم و روده­ی بزرگ_⭠نکروز؟؟؟تشکیل غشاء کاذب روی زخم

_⭠از طریق شیگاتوکسین_⭠غیر فعال کردن 28s ریبوزوم

                           ⮐سنتز پروتئین و مانع اتصال RNA+ آمینواسید

                           ⮐این توکسین به وسیله­ی کروموزوم کد می­شود

                           ⮐عامل بیماری نیست و فقط pro را متوقف می­کند

علائم: درد پیچشی زیر شکم، وجود چرک، نوتروفیل، RBC در مدفوع، تب

عفونت شدید_⭠اثر روی CNS _⭠مننژیت و کما

                 ⮐سندروم رایتر

_⭠با مکانیسم باکتروفاژ لیزونیک_⭠توکسین_⭠منتقل به E.Coli نوع EHEC

_⭠از طریق آدنیلات سیکلاز_⭠دارای نوروتوکسین و سیتوتوکسین

*شیگلا و لیستریا و ایکلای_⭠قادر به فعال شدن در سلول( انتقال سلول به سلول)

_⭠باسیل گرم منفی/ بی‌هوازی اختیاری/ متحرک/ دارای AgH

_⭠سالمونلا تیفی_⭠تنها گونه‌ای که فقط مخزن انسانی دارد

        ⮐از طریق آب آلوده             ⮐اکثرا زئونوز هستند به جز تیفی و پاراتیفی

_⭠بیشتر از طریق دهان/ تخم مرغ،لبنیات، مرغ، غذای آلوده

بیماری‌ها:

_⭠1-سپتیسمی_⭠در افراد ضعیف/ در افراد با نقص ایمنی

_⭠2-گاستروانتریت_⭠AB نمی‌دهیم_⭠ دوره ناقلیت افزایش پیدا می‌کند

                     ⮐شایع ترین فرم

                        ⮐ کشت مدفوع بلافاصله+خون در مدفوع/ لکوسیت در

                         مدفوع/ کشت خون منفی

                        ⮐ علائم: اسهال، استفلراغ، تب

_⭠3- تب روده(حصبه/ تیفوئید)_⭠مهمترین پاتوژن_⭠سالمونلا تیفی

                                       ⮐میتواند ناقل باشد

                                       ⮐برخلاف تب مالت ازطریق تماس فرد به فرد

                                       ⮐تست وایرال( اول خون)/ تائید بیماری: حتما

                                                                      باید باکتری جدا شود.

-وارد بدن که می‌شود وارد روده کوچک و خون و لنفاتیک‌ها می‌شود(باکتریمی موقت)

-علائم: هپاتواسپلنومگالی/ هپاتیت موقت، مخاط قرمز رنگ روی شکم(rose spot)

- در صورت عدم درمان: خون ریزی و سوراخ شدن روده و پریتونیت/اسهال خونی

* کیسه صفرا همچنان مخزن آلودگی پایدار است.

تشخیص:_⭠هفته اول_⭠کشت خون و مغز استخوان

          ⮐هفته دوم کشت ادرار

           ⮐هفته سوم_⭠کشت مدفوع_⭠محیط کشت: شیلنتF؟_⭠بهترین برای                                           تیفی

تست سرولوژیک_⭠ AntiO_⭠ عفونت فعال

                  ⮐AntiH_⭠عفونت مزمن قبلی/دی‌فازیک 1و4

                    ⮐AntiVi⭠ناقل سالم/ناپایدار_⭠کپسول

 ظهور آنتی‌بادی در تب حصبه_⭠ O>H>Vi سرعت حذف:Vi>O>H( کلراسوئیس)؟؟                                                 _⮪ فقط در تیفی و پارا تیفی

*افراد با هموگلوبین نامتجانس(SS)_⭠شانس ابتلا به عفونت سالمونلا بیشتر       درکودکان مبتلا به آنمی داسی شکل_⭢عامل استئومیلیت⮑

                   مستعد به سالمونلا

برای انتقال:؟؟؟              اختصاصی:SS_⭠ مک‌کانکی_⭠شیگلا_⭠صورتی

                                                           ⮐ سالمونلا⭠صورتی

-ساختار قند کتوداکسی اکتانوئیک اسید(KDO)_⭠در ساختار_⭠سالمونلا تیفی موریوم                                      ⮐گرم منفی

( خارج سلولیف تنوع AG)_⭠مثل E.Coli

تشخیص:

1-مقاوم به اسید به دلیل ژن_⭠البته به نظر می‌رس به اسید مقاوم نباشد چون اسید معده؟؟؟؟( ATR)

2- تولیدH₂S

3-تخمیر لاکتوز ندارد_⭠درمحیط مک‌کانکی صورتی نمی‌شود_⭠بی‌رنگ

4-وجود مونوسیت زیاد نشانه‌ی عفونت سالمونلا

ویرولانس:

1-AG ها: الف) O ب)Vi  ج)H

2-انتروتوکسین: CAmp_⭠اسهال

3-جزایر بیماری‌زا_⭠شاملSP1_⭠ فاکتور تهاجم به مخاط

                    ⮐SP2_⭠ایجاد سیستمیک و عدم ادغام فاگولیزوزوم

4-پیلی_⭠قطبی دراز

        ⮐پلازمیدی             _⭠تغییر فاز با ترانداکشن

        ⮐تجمعی باریک

5-سیستم ترشحی5

*دوز عفونی1000 میزبان متنوع ولی مخزن حیوان_⭠تیفی و پاراتیفی فقط انسان

مبارزه:

سد 1_⭠اسید معده/ سد 2_⭠AMP پپتید ضد میکروبی/ سد 3_⭠ نمک صفراوی/ سد 4_⭠IgA

*پس فرد با مشکل صفراوی مستعد ناقل شدن است.

سالمونلا تیفی

_⭠باکتری مرتبط با عفونت گوشی(SP1)

_⭠بیماری‌زایی وابسته به تهاجم ارگانیسم و حیات و تکثیر در ماکروفاژ است پس وارد سلول می‌شود و از تشکیل فاگوزوم جلوگیری می‌کند.               ⮐SP2

_⭠سلول‌های فاگوسیت، این ها را به غدد لنفاوی یا رتیکولواندو( کبد و طحال) می‌فرستند_⭠ 2 هفته بعد علائم: سر درد و خستگی

*باکتری اول در خون و بعد در مدفوع

*می‌تواند با؟؟؟روده برهمکنش_⭠انتریت

*می‌تواند با ماکروفاژ برهمکنش_⭠سیستمیک

نمونه: خون/BM/ترشحاتگئارشی/بیوپسی/راش پوستی

درمان و پیشگیری:                                   _⮪؟؟؟؟_⭠برای شیکه؟؟

1-آزیترومایسین و آمپی‌سیلین(در ناقلین)2- فلوروکینولون‌ها(حصبه) 3-واکسن تیفوئید_⭠زنده‌ی ضعیف از AgVi

*باکتریمی مرتبط با عفونت دستگاه گوارش

_⭠کوکوباسیل گرم منفی/غیرمتحرک(شیک)

_⭠حرکت در مای 37 درجه(منفی)/ در25 درجه و پایین تر مثبت

یرسینیا پستیس:

_⭠عامل طاعون( مرگ سیاه)_⭠استرپتومایسین_⭠سمیت کلیوی-شنوایی

_⭠ رانتقال از طریق کک ناقل،خوردنگشوت آلوده، ارتباط با حیوان آلوده،تنفس قطرات

 دارای سه فرم تنفسی:

1-خیارکی_⭠تورم غدد لنفاوی(شایعترین فرم) کشاله ران

             ⮐عدم درمان:باکتریمی/مننژیت، انعقاد منتشر داخل عروقی و

                                                                      نکروز دست و پا

2-تنفسی( پنومونی)_⭠کشنده‌ترین_⭠خفگی و سیانوز/ تا الان انتقال حیوان به انسان

                      ⮐اپیدمی‌های طاعون سیاه از این طریق/ ولی در عصر حاضر انتقال

                                                                         انسان به انسان

3-سپتیسمیک: خونریزی ناخنف اگر وارد خون شود.

*فاکتور‌های ویرولانس:

1-فاکتور فعال‌کننده‌ی پلاسمینوژن

2-کپسول تشکیل شده از واحد‌های پروتئینی فراکسیون یک؟؟

*تمام عفونت‌هایش زئونوز است.

پیشگیری_⭠داکسی‌سایکلین( تتراسایکلین)

* باکتریمی می‌دهد و خاصیت cold enrichment دارد.

                               ⮐مثل لیستریا مونوسیتوژنز

یرسینیا انتروکولیتیکا:

عامل_⭠انتروکولیت

     ⮐سودوآپاندیسیت کودکان_⭠به همراه یرسینیا پسودوتوبرکلوزیس؟

                                   ⮐آنزیم اوره‌آز(کلبسیلا نومونی)

الف) پسیتیس:

-انگل اجباری/هوازی/پاتوژن واقعی

ویرولانس: بیان بستگی به دما، آهن و Ca²⁺

1-پلاسمید‌های فاکتور‌های حاصل:

الف)پلاسمید pcp پستیسین:

1)Pr تک رشته‌ای باکتریوسین/ درجونده کشنده

2)فعال‌کننده‌ی پلاسمینوژن و لخته بازکن

ب)پلاسمیدLCR: در کلسیم کم

1)Yop pr غشای خارجی یرسینیا

Yop N سنسوردیا/M: مهار تجمع پلاکت/Pو Y:آپوپتوز ماکروفاژ

2)Vو Wag: ضدفاگوسیت

ج)پلاسمیدPMa_⭠کپسول گلیکوپپتیدی( فراکسیون)

                   ⮐توکسین موشی یا فسفولیپاز D

                                 ⮐تخریبNTD_⭠طاعون

2-فاکتور‌های کروموزوم:

الف)LPS: اندوتوکسین

انتقال: 1-شهری_⭠مخزن موش_⭠کک_⭠انسان

           2-جنگل_⭠چند مخزن دیگر

           3-تماما زئونوز_⭠انسان میزبان کاملا تصادفی

علائم: تب-لرز-ضعف-تورم کشاله ران به قسمت ‌های سطحی‌تر مثل انگشت  نکروز به دلیل کاهش دما

*غده لنفاوی درگیر+نکروز_⭠شک به یرسینیا پستیس

*می‌تواند از اوپسونیزه، فاگوسیت، کموتاکسی جلوگیری کند_⭠سیستم ترشحی3_⭠ مهار فاگوسیت

تشخیص:

1-استریل کردن غده لنفاوی متورم

2-آسپیره_⭠تشخیص قطعی با پیدا کردن از محیط کشت_⭠خیلی خطرناک

                                 ⮐ در محیط؟؟؟ رسوب می_‌‌کند مثل دانه برف

درمان:

استرپتومایسین، جنتامایسین، داکسی‌سایکلین، سیپروفلوکساسین، کلرامفنیکل، لووفلوکساسین        ⮐نکروز دست؟؟؟؟؟؟                  

           ⮐نکروز؟؟

*با رنگ گیمسا، رایت،وینسون؟ ظاهر دو قطبی می‌گیرد( شبیه سنجاق قفلی)

*"ویسنون گیم رایت کرد"/قفل:دیفتری، پرتوزیس، پاستورلا

*تورم غدد لنفاوس طاعون در مقایسه با استرپتوکوکی، استاف یا تولارمی متراکم‌تر است و زخم نیست.

نمونه قابل قبول برای کشت فرم خیارکی طاعون:

1- کشت خون 2- سرولوژی مرحله نقاهت و حاد 3-رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی بافت غدد لنفاوی 4- در ذات‌الریه_⭠کشت خلط 5- در مننژیتیس_⭠CNS برای ؟؟؟؟؟؟( کشت مدفوع انجام نمی‌شود)

ب) یرسینیا انتروکولیتیکا و سودوتوبرکلوزیس

مخزن: حیوان        در 25 درجه متحرک_⭠افتراق با پسیتیس

ویرولانس: 1-LPS_⭠سروتایپ oq

                     ⮐مثل بروسلا_⭠مثبت شدن تست رایت

            2-فاکتور‌های مشترک:

               الف)Pr های موثر در تهاجم_⭠YadA/oil/ nu( یاد روغن وید)

               ب)agV_⭠agrw_⭠؟؟؟؟

               ج)Yops

               د)سیستم ترشحی3

انتقال: محصولات حیوانی آلوده، دهانی مدفوعی، انتقال خونی( در 43 درجه زنده است)

_⭠حساس به اسید معده

_⭠دوز10⁹(سالمونلا=1000؛ شیگلا= 10؛E.Coli= 100)

-نمونه مدفوع و خون_⭠تعداد باکتری کم_⭠غنی سازی سرد؟؟

-سپس می‌بریم روی مک‌کانکی_⭠؟؟؟

محیط جامد_⭠سفرولیدین؟/ایرگاسان/؟؟؟؟؟/an_⭠انتخابی

علائم:

           یرسینیوز( عفونت غیر سپتیک)_⭠1- انتریت

                                                   ⮐2-اپاندیس کاذب

                                                         ⮐3-؟؟؟ و آرتریت و اسهال                                                   خودمحدودشونده

                                                         ⮐4-بیماران کبدی: آبسه کبدی و                                                      سپتیسمی

 در افراد با HLAB27: پلی‌آرتریت واکنشی( اتوایمیون)

  انتریت مزانتریک

درمان: بیشتر خود به خود؛ انتروکولیتیکا_⭠پنی‌سیلین

_⭠فرصت طلب( همه جا وجود دارد)/در افرادی دیالیزی و متصل به ونتیلاتور

_⭠گرم منفی/دارای فلاژل/حرکت+/اکسیداز+/فاقد قدرت تخمیر

_⭠درای کپسول/پیلی/اندوتوکسین/اگزوتوکسین/گلیکوکالیس/انواع آنزیم/ هوازی اجباری

1-آلرژینات_⭠کپسول پلی‌پپتیدی موکوئیدی_⭠کلبسیلا پنومونی

         ⮐ایجاد بیوفیلم( جلوگیری از فاگوسیتوز و AB)

         ⮐از توکسین به وجود می‌آید وهمراه اگزوآنزیمS_⭠استقرار عفونت ریوی

                                                               ⮐عفونت مزمن تنفسی

                                                               ⮐کیستیک فیبروزیس

*اگزوتوکسین و اگزوآنزیمS از عوامل مهم بیماری‌زایی هستند

2-آگزوآنزیم_⭠TوS_⭠سیستم ترشحی 3_⭠باز‌آرایی اکتین_⭠تخریب و نکروز

    ↓     ⮐Y_⭠عملکرد مثل سم وبا/ETEC و باسیلوس سرئوس

 TUSY ⮐U_⭠ فسفولیپاز سیتوتوکسین؟؟( تخریب غشاء)

3-اگزوتوکسینA_⭠مشابه توکسین دیفتری

                      ⮐مهار Ef2(سنتزPro)

                      ⮐نکروز بافتی_⭠زخم سوختگی/آسیب قرینه/آسیب بافتی و

                                                                                عفونت تنفسی

4-آنزیم الاستاز_⭠تخریب بافت میزبان

                    ⮐نکروز خونریزی دهنده‌پوست( اکتینوگانگرونوزوم)( در

                                                                             سپتیسمی)

                    ⮐آسیب پارانشیم ریه

فلورسنت_⭠رنگ سبز_⭠پیو؟؟؟_⭠؟؟؟؟؟؟

         ⮐رنک آبی_⭠پیوسیانین_⭠رادیکال‌های سمی O₂، سوپراکسید،

                                هیدروژن‌پراکسید ،IL8 ، کموتاکسی نوتروفیل

1- مثل آگالاکتیه 2-(ژنampc_⭠بتالاکتام) 3-دیواره+pr+DNA

*اغلب مقاوم به AB و  حساس به آمینوگلیکوزید و پنی‌سیلین و کینولون‌ها  

                                                                      _⮪دیواره

 سفالوسپورین نسل 4/ ایمیپنم+ سیپروفلوکساسین / تیکارسیلین+توبرامایسین

                                                                  Pro30s⮑

بیماری‌ها:

1-آسیب پوسیتی در سوختگی و تروما_⭠(burn wounds)

2-اوتیت بدخیم گوش خارجی در شناگران و دیابتی _⭠(خارش شناگران)

3-عفونت چشم

4-پنومونی در مبتلایان به CF

5-عفونت ادراری ناشی از سوند( شایعترین عفونت بیمارستانی)

6-باکتریمی    _⮪آگالاکتیه/k₁؟؟

7-مننژیت نوزدای(مننژیت 6 ماه تا 6 سال)_⭠آنفولانزا_⭠5 ماه تا 5 سال

8-اندوکاردیت در معتادین تزریقی

9-عفونت چظم از طریق لنز

*نقص سلولی در نوتروفیل_⭠مشتعد ابتلا به عفونت سیستمیک سودوموناآئروژنوزا

تشخیص:       _⮪کلنی؟؟؟

1-محیط کشت EMP 2-مک‌کانکی( بی‌رنگ)

_⭠بورخولدریامالئی_⭠از خانواده سودومونا

                           ⮐عامل بیماری_⭠مشمشه یا glanders

                                   ⮐meliodosis

                           ⮐بین انسان،قاطر، اسب، و الاغ مشترک( زئونوز)

_⭠بورخولدریا سپالسیا_⭠در افراد مبتلا به CF

                             ⮐آگلوتین سرد

ارتاپنم+

*اثر ضدسودومونایی ندارد.

ایمیپنم، دوریپنم، مروپنم؟؟

_⭠زئونوتیک

انواع: 1-ژژنی 2-فتوس

ژژنی:

_⭠شایعترین گونه بیماری‌زا در کمپیلوباکتر/ کاما شکل (پاتوژن اصلی کامپیلوباکتر)

_⭠گرم منفی/مارپیچ آئروفیلیک/بدون اسپور/اوره‌آز/اکسیداز  کاتلاز+

_⭠در دمای 42 درجه در مجاورت CO₂ رشد_⭠5% O₂

                                                  ⮐10%CO

_⭠علامت شبیه  آپاندیسیت( آپاندیسسیت کاذب)

_⭠عامل گاستروانتریت_⭠شایعترین باکتری که گاستروانتریت ایجاد می‌کند( اسهال خونی)

_⭠انتقال از طریق آب و غذا

_⭠عوامل بیماری‌ز_ا⭠اندوتوکسین،انتروتوکسی،فاکتور اتصالی، آنزیم سیتوتوکسیک

_⭠انتقال از طریق غذای آلوده به خصوص گوشت پرندگان( نه گوسفند)

_⭠در لام مستقیم_⭠gull wing( خمیده)/ پروتئوس میرابلیس_⭠swarming

_⭠اوره‌از+_⭠تست تنفسی اوره

منجر به شندروم گیلن باره( رایتر)

فتوس:

_⭠در افراد با نقص ایمنی_⭠عفونت قلبی و عروقی/ مننژیت

_⭠pro شبه کپسولیS

_⭠عامل سپتیسمی کشنده( باکتریمی)

_⭠عامل عفونت داخل عروقی/ عامل عفونت سیستمیک

ژژنی:

محیط کشت: اسکیرو؟/ حساس به اسید معدهو نالیدوکسیک اسید

-کسب انرژی از a.a( مثل بوردتلا)

-به اسید معده حساس_⭠ مثل بوردتلا/برخلاف هلیکوباکتر

1-بعد از ET عامل اسهال مسافرتی

* اغلب موارد کمپیلو به روده تهاجم می‌کند/ تب و درد و خون در مدفوع/اسهل بد بو

2-گیلن باره: مثل MS_⭠تفاوت: گیلن باره در PNS

   ⮐علت: واگنش متقاطع Ab علیه LOS با PNS

بالینی: بیمار می‌گوید چند وقت پیش اسهال بودم و الان علائم عصبی دارم

3-آرتریت واکنشی

*ژژنی تنها دارنده هیدرولیز هیپورات

*میکروسکوپی: رنگ فوشین بازی؟؟/PCR: جداسازی DNA از مدفوع

*شایعترین جنس باکتریایی؟؟ گاستروانتریت در اغلب مناطق جهان

فتوس:

-خارج گوارش: عفونت ماسکولار سیستمیک،مننگوآنسفالیت، آبسه، مننژیت

-سیستمیک: سپتیسمی، اندوکاردیت

* به دلیل ساختارPr _⭠Sلایر_⭠کپسول_⭠مقاومت در برابر کمپلمان

-آنتریت حاد( عموما)_⭠اسهال، تب، سردرد،اصولا خودمحدودشونده

درمان: آزیترومایسین و اریترومایسین

-گرم منفی/S شکل/ دارای تاژک/میکروآئروفیل/کاتالاز و اکسیداز+/شدیدا متحرک

ترشح_⭠اوره‌آز_⭠نقش مهم در پاتوژن

      ⮐موسیناز                   _⭠ سه مورد اول_⭠ حفظ باکتری از اسید معده

      ⮐پروتئاز

      ⮐فسفولیپاز

      ⮐سایتوتوکسینVOca و Coga

      ⮐سیوتوکسین واکوئل دار

* ترشحات موجب آسیب اپیتلیوم و نفوذ اسید به مخاط معده می‌شوند.

بیماری‌ها:

_⭠زخم معده و دوازدهه

_⭠گاستریت مزمن

_⭠آدنوکارسینوم معده

_⭠MALT

_⭠کم خونی فقر آهن

- در بخش تحتانی معده

-در برابر اسید معده حفظ می‌شود( مثل شیگلا/ ولی ویبریو PH⬆)

-انسان اولین مخزم این ارگانیسم

-هلیکوباکتر فنلیه؟_⭠فقط مخزن انسانی

تشخیص:

_⭠بیوپسی معده_⭠ برای تشخیص ضایعات پاتولوژیک

_⭠رنگ آمیزی نقره

_⭠آزمایش تنفسی اوره(UBT)

_⭠تجسس CO₂ در تنفس( میکروآئروفیلک)

_⭠کشت مدفوع و اندازه‌گیری Ag

*کشت خون نباید انجام شود

نکته:

1-فسفولیپار دارد و لی کلاژناز ندارد

2-خنثی کردن اسید معده به وسیله آمونیاک( عامل بقا)

3-خنثی دوست

4-در عوام بیماری‌زایی هلیکوباکتر حرکت، اوره‌آز و سیتوتوکسین موثر هستند( نامی از کپسول برده نشده)

ویرولانس:

1-آنزیم اوره‌آز( مرگ سایتوکاین؟- خنثی کردن اسید معده به وسیله آمونیاک-کموتاکسی مونوسیت( مشابه سالمونلا))

2-Pr شوک حرارتی HSP_⭠افزایش بیان اوره‌آز

3-فلاژل_⭠ورود به عمق مخاط، فرار از اسید معده، حرکت مارپیچی

4-اتصالی: الف) متصل به اسید سیاتیک؟ ب)LPS به لامینین ج) پیلی به لامینین و فسفاتیدیل اتانول آمین د)آگلوتین رشته

5-آنزیم موسیناز

6-سوپراکسید دسموتاز SOD

7-کاتالاز

8-UaCA سیتوتوکسین_⭠واکوئل کننده‌ی اپیتلیال/شکننده کردن سلول‌ها

9-CogA_⭠آپوپتوز اپیتلیال

1+ برخلاف بقیه باکتری‌ها از دو واحد پروتئین flaA و flab

2+ ادهزینBabA_⭠Ag???

*حساس به O₂/ میکروآئروفیل_⭠O₂10-5%/ CO₂10-5%

تشخیص:

1-آکریدین نارنجی رنگ

2-در معده و روده

3-Ag سطحی مشابه لوسین خونی( فرار از ایمنی)

4-نمونه برداری از معده، بزاق، پلاک دندان

5-رنگ نقره و HوE

6-تست اوره تنفسی

7-ردیابی Ag از مدفوع_⭠الایزا

8-کشت وارین استاری؟

انتقال:

1-دهان به دهان

2- مدفوع به دهان

3-مخزن میزبان: انشان، میمون و ...

درمان:_⭠ 1-آنتی اسید_⭠ اومپرازول

        ⮐ 2-ماکرولید( سیاه سرفه_⭠ بوردتلا)

        ⮐بتالاکتام_⭠آموکسیسیلین و آمپی‌سیلین

*کپسول جز فاکتور ویرولانس نیست ولی حرکت، اوره‌آز و سیتوتوکسین هستند

*_⭠تست Ag مدفوعی کمک کننده

  _⭠با لنفومای مخاطی ارتباط دارد( MALT)

  _⭠مقاوم به اسید معده که دلیل بقای باکتری در بیمار است.